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Essai invité

Par Julia Belluz

Mme Belluz est journaliste spécialisée dans la santé. Elle écrit un livre sur la nutrition et le métabolisme.

Dans la maison de la jeune fille dans le Hertfordshire, en Angleterre, vous avez besoin d'un code d'accès pour entrer dans la cuisine, où tous les placards sont verrouillés et la poubelle est verrouillée. Sans ces mesures, l'enfant - dont le nom ne peut pas être publié car elle est actuellement en famille d'accueil - ne pourrait pas s'arrêter de manger, même des restes de viande crue ou des restes de pâtes gaspillant à la poubelle.

"Elle est constamment à l'affût de toute possibilité d'accès à la nourriture", m'a dit son père adoptif, comme un missile à la recherche de calories. Son cerveau n'enregistre pas qu'elle a mangé. Elle vit donc avec une faim constante et déchaînée, une obsession globale pour son prochain repas ou collation, une obsession qui la détourne de ses autres intérêts - les poupées, l'équitation et le dessin.

A 12 ans, la fille est mince, comme un oiseau. Si ses parents adoptifs ne surveillaient pas chaque morceau, elle serait beaucoup plus grosse, comme beaucoup de gens qui partagent son trouble, le syndrome de Prader-Willi. Les patients atteints de Prader-Willi peuvent manger tellement que, dans des cas extrêmes, leur estomac éclate, entraînant la mort.

La maladie est une cause génétique rare et dévastatrice de l'obésité. Mais il existe également à l'extrémité d'un spectre de comportements alimentaires communs à tous, comme me l'a dit récemment Tony Goldstone, chercheur et médecin en endocrinologie à l'Imperial College de Londres qui travaille avec des patients atteints de Prader-Willi. "Les gens pensent qu'ils ne mangent que parce qu'ils veulent manger, ou qu'ils décident cognitivement de manger", a déclaré le Dr Goldstone. "Mais une grande partie ne se déroule pas à ce niveau conscient."

Nous avons tendance à croire que la taille du corps est quelque chose que nous pouvons entièrement contrôler, que nous sommes maigres ou gros en raison de choix délibérés que nous faisons. Après avoir parlé à des centaines de patients obèses au fil des ans et à des cliniciens et chercheurs qui étudient la maladie, laissez-moi vous assurer que la réalité ressemble beaucoup moins au libre arbitre. L'avènement de nouveaux médicaments efficaces contre l'obésité offre une illustration frappante de ce fait peu apprécié de la physiologie. Les débats suscités par les médicaments montrent également à quel point nous apprécions peu l'obésité.

Les systèmes biologiques, influencés par notre environnement et nos gènes, contrôlent le flux d'énergie à travers nous : l'énergie nous pénètre sous forme de nourriture et est consommée ou stockée dans notre corps, principalement sous forme de graisse. Ces systèmes, issus d'interactions entre le cerveau et le corps, sont en grande partie involontaires. Ils fonctionnent, comme notre pulsion de reproduction ou les mécanismes qui stabilisent la température de notre corps.

L'enfant du Hertfordshire avec Prader-Willi "a une anomalie dans le thermostat de l'équilibre énergétique dans son cerveau et elle ne répond pas", a déclaré le Dr Goldstone. Mais elle ne ressent qu'une variation des types de signaux de faim et de satiété avec lesquels nous vivons tous.

Il est relativement facile de comprendre que notre environnement influence notre comportement alimentaire et notre prise de poids. "Vivre à côté d'un marché de producteurs ou dans un désert alimentaire aura une bien plus grande influence sur le fait qu'une personne fasse des choix alimentaires sains que sur son degré d'autodiscipline", m'a dit Dan Brierley, un neuroscientifique de l'University College de Londres qui étudie l'obésité. Beaucoup d'entre nous vivent maintenant dans des endroits débordant de calories ultra-transformées bon marché, ce qui peut expliquer la montée en flèche des taux d'obésité.

Mais tout le monde n'est pas obèse aujourd'hui. C'est parce que la façon dont nous réagissons à notre environnement est également soumise à des contrôles internes - des coups de pouce invisibles nous guidant à chaque repas. Les chercheurs ont observé cela il y a plus de 100 ans et ce n'est que récemment qu'ils ont commencé à vraiment déballer le fonctionnement de ces systèmes. La nouvelle classe de médicaments contre le diabète et l'obésité - comme le semaglutide (vendu sous les marques Ozempic et Wegovy) et le tirzepatide (Mounjaro) - a évolué à partir de cette recherche.

La cascade de découvertes menant à ces médicaments injectables, considérés comme les plus efficaces jamais approuvés pour l'obésité, remonte à 1840, lorsque les médecins ont commencé à partager des études de cas de patients qui, pour des raisons qui semblaient échapper à leur contrôle conscient, suralimentaient au point d'obésité sévère. Lors d'un examen plus approfondi, beaucoup avaient des tumeurs au cerveau. Les tumeurs ont empiété sur leur physiologie de façons mystérieuses qui ont changé ce qu'ils mangeaient et en quelle quantité.

Les études animales qui ont suivi ont fait allusion à une nouvelle compréhension de ce qui se passait : le poids corporel et le comportement alimentaire étaient régulés, et non le produit d'un contrôle conscient seul, et le cerveau a en quelque sorte orchestré le processus.

Les gènes semblaient également jouer un rôle. Les scientifiques avaient longtemps observé que l'obésité était héréditaire, mais on ne savait pas dans quelle mesure l'hérédité ou l'environnement expliquaient cela. Une célèbre étude de 1990 sur des jumeaux identiques nés en Suède a montré que les couples séparés à la naissance et adoptés avaient des poids plus similaires entre eux qu'avec leurs familles adoptives.

Au milieu des années 1990, les scientifiques ont scruté à l'intérieur de cette machinerie complexe, pour voir au niveau moléculaire comment le cerveau et les gènes façonnent l'appétit et le poids. Les premières études chez la souris ont révélé que les rongeurs produisent un facteur qui envoie un signal au cerveau sur la quantité de graisse corporelle qu'ils ont stockée sur eux. Certaines souris obèses manquaient de ce facteur et ne pouvaient pas s'arrêter de manger. Des chercheurs de l'Université Rockefeller à New York ont ​​identifié le facteur en 1994 : il s'agissait d'une hormone, qu'ils ont nommée leptine, codée par un gène connu sous le nom de LEP.

Plus tard, des chercheurs de l'Université de Cambridge ont découvert le rôle de la leptine chez l'homme, après avoir trouvé des patients atteints de formes extrêmes d'obésité infantile, causées par des mutations LEP. Tout comme chez la souris, la leptine est produite par la graisse corporelle et transportée dans la circulation sanguine, où elle circule vers le cerveau. Là, il envoie un message sur la quantité d'énergie stockée dans le corps sous forme de graisse. Lorsque les niveaux de leptine chutent ou que les personnes présentent des anomalies génétiques qui ne leur permettent pas de produire de la leptine ou d'enregistrer le signal de la leptine, le cerveau lit qu'il n'y a pas assez de graisse dans le corps ; les gens ont faim et mangent plus.

Alors que la leptine régule l'équilibre énergétique sur des horizons temporels comme des semaines, il existe de nombreux autres signaux qui guident nos choix nutritionnels d'un repas à l'autre (tout comme il existe maintenant plus de 1 000 variantes génétiques connues impliquées dans l'obésité). Un acteur bien connu est l'hormone glucagon-like peptide-1, ou GLP-1, que Wegovy et Ozempic imitent. Produit principalement par l'intestin, il indique au cerveau quand nous avons assez mangé.

La capacité à ressentir une telle plénitude - et la faim - varie, résultat de différences génétiques dans les circuits cérébraux qui contrôlent l'appétit. Cela se manifeste dans une gamme d'expériences, des personnes atteintes de Prader-Willi à cet ami ennuyeux qui oublie de manger et est maigre sans effort toute sa vie (et par conséquent, ne peut peut-être pas comprendre pourquoi quelqu'un lutte contre le poids).

Les nouveaux médicaments sont les premiers à manipuler les systèmes de régulation hormonale régissant l'équilibre énergétique. Les médicaments simulent l'action de notre GLP-1 natif mais avec des effets plus durables, amplifiant le signal de plénitude à l'intérieur du corps. Les gens qui ont du mal à se sentir rassasiés soudainement ne le font pas, ce qui donne effectivement "à quelqu'un la volonté de ceux qui ont la chance d'avoir gagné à la loterie génétique", a déclaré le Dr Brierley.

De nombreuses personnes qui ont pris des médicaments contre l'obésité m'ont décrit comment leur expérience de la faim avait fondamentalement changé. Patricia McEwan, qui s'est injecté de l'Ozempic pendant neuf mois, a déclaré qu'elle prévoyait de prendre le médicament à vie parce qu'il "coupait les pensées intrusives constantes sur la nourriture" qui avaient consommé trop de son espace mental depuis l'enfance. Avant Ozempic, Mme McEwan pensait que sa suralimentation était motivée par ses émotions et son manque de volonté. Après Ozempic, elle a compris que sa réaction à la nourriture était le produit de sa physiologie.

Il y a des questions ouvertes sur la façon dont les médicaments à base de GLP-1 fonctionneront à long terme chez les patients individuels et quel impact, le cas échéant, ils auront sur le taux d'obésité mondial en hausse. Les données dont nous disposons suggèrent que la perte de poids des gens peut se stabiliser après un certain temps et que les effets secondaires sont courants, tout comme la reprise de poids lorsque les patients cessent de prendre des médicaments.

Il y a eu de nombreux rapports sur les obstacles d'assurance ou les pénuries d'approvisionnement qui interrompent ou bloquent l'accès des gens aux médicaments contre l'obésité aux États-Unis, et on ne sait pas comment les personnes à faible revenu y auront accès. Pendant ce temps, le modèle de bilan énergétique de la régulation de l'appétit est compliqué par la preuve que nous avons d'autres types d'appétits pour les nutriments - pour les protéines, par exemple - et il y a très peu de compréhension de la façon dont les médicaments les affecteront.

À tout le moins, cependant, la façon dont les médicaments agissent peut nous apprendre que les personnes plus grandes n'ont pas nécessairement choisi d'être, tout comme les personnes plus petites ne l'ont pas fait - et ne sont pas moralement supérieures. Ce "n'est pas un laissez-passer, ni pour les personnes qui ont la capacité de mieux choisir, ni pour soulager les industries alimentaires", a déclaré Stephen Simpson, biologiste nutritionnel à l'Université de Sydney, mais c'est "la preuve que l'obésité n'est pas un choix de vie personnel."

L'apprentissage de cette science m'a aidé à voir mes propres changements de poids sous un nouveau jour. Lorsque je suis tombée enceinte de mon deuxième enfant, j'ai très vite développé un appétit vorace. J'ai ressenti une douleur de la faim que je n'avais jamais ressentie, j'étais obsédé par ma prochaine collation ou mon prochain repas d'une manière que je ne fais pas habituellement et j'ai mangé des quantités que j'aurais trouvées inimaginables (voire insupportables) quelques semaines auparavant. J'ai aussi pris du poids rapidement.

Soudain, au cours de mon deuxième trimestre, l'augmentation de l'appétit et la prise de poids se sont atténuées. Mais la préoccupation alimentaire que je venais de vivre me rappelait mes premières années, lorsque je luttais contre l'obésité. Maintenant, je pouvais voir que les changements n'étaient pas le résultat d'un manque soudain de volonté. Mon cerveau disait à mon corps d'avoir plus d'énergie pour soutenir la croissance du fœtus.

La façon dont le cerveau et le corps des femmes gèrent cela pendant la grossesse et l'allaitement est encore mystérieuse, un phénomène qui a également été observé chez les souris allaitantes qui ont tendance à manger trois fois leurs calories habituelles. Certaines personnes obèses sont tourmentées par le genre de faim que j'avais tout le temps pendant la grossesse. Ce n'est pas non plus leur choix.

Julia Belluz, journaliste spécialisée dans la santé, écrit un livre sur la nutrition et le métabolisme.

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Une version antérieure de cet article a mal identifié l'institution où la leptine a été découverte. C'est l'Université Rockefeller, pas l'Institut Rockefeller.

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